مکانیسم مولکولی دیسلیپیدمی متابولیک در وضعیتهای مقاومت به انسولین
author
Abstract:
Insulin resistant states are emerging rapidly and lots of efforts have gone into understanding their pathogenesis and major metabolic consequences. Hypertriglyceridemia, a major complication of this metabolic syndrome, seems to be caused by overproduction of lipoproteins (LPs) containing apo B that are rich in triglycerides. Some in vitro and in vivo models have been introduced so as to understand mechanisms governing lipid metabolism in insulin resistance states. Human and animal studies have suggested a key role for overproduction of VLDL in hypertriglyceridemia and dyslipidemic states. Recently, we have employed a diet-induced animal model of insulin resistance (hamster fed with fructose) in our laboratory in order to examine the relationship among development of insulin resistant state, impaired metabolism of LPs and overproduction of LPs containing apo B. These experiments have indicated that insulin resistant states occur along with overproduction of VLDL containing apoB105 from liver and enteral LPs rich in apo B 48. In insulin resistant states, decreased metabolic signaling to liver and intestine seems to play a critical role in overproduction of LPs. We have also been recognized a number of intracellular factors which may regulate VLDL production. This article reviews recent advances in the area the hypothesis indicating that a complex interaction exist between increased free fatty acids flow from peripheral tissues to the liver and intestine (caused by hyperinsulinemia) and prolonged lipogenesis has also been expounded.
similar resources
مکانیسم مولکولی دیس لیپیدمی متابولیک در وضعیتهای مقاومت به انسولین
امروزه گسترش روزافزون اپیدمی سندرم متابولیک به خوبی شناخته شده است وتلاشهای گسترده ای برای درک علل پیدایش وعواقب مهم متابولیک آن در حال انجام است. یکی از پیامدهای شدید مقاومت به انسولین، هیپرتری گلیسریدمی است که به نظر می رسد عمدتاً در اثرتولید بیش از حد لیپوپروتیین های سرشار از تری گلیسرید حاوی آپوb باشد. درنتیجه درسالهای اخیر مکانیسم های غیر طبیعی تنظیم کننده لیپوپروتیین های آتروژنیک حاوی آپوb...
full textمکانیسم مولکولی ایجاد مقاومت به انسولین
دیابت نوع دو به عنوان یکی از اصلی ترین عوامل بیماریهای قلبی- عروقی و کلیوی و مرگ و میر ناشی از آن ها، از اهمیت ویژهای برخوردار است. دو مشخصه اصلی این بیماری نقص در ترشح انسولین و ایجاد مقاومت به انسولین است که به نظر میرسد ایجاد مقاومت به انسولین آغازکننده سیر بیماریزایی باشد. بنابراین منطقی است با بررسی دقیق مکانیسم مولکولی ایجاد مقاومت به انسولین، به منظور مهار یا کاهش پروتئینهای پ...
full textمکانیسم مولکولی ایجاد مقاومت به انسولین
دیابت نوع دو به عنوان یکی از اصلی ترین عوامل بیماریهای قلبی- عروقی و کلیوی و مرگ و میر ناشی از آن ها، از اهمیت ویژهای برخوردار است. دو مشخصه اصلی این بیماری نقص در ترشح انسولین و ایجاد مقاومت به انسولین است که به نظر میرسد ایجاد مقاومت به انسولین آغازکننده سیر بیماریزایی باشد. بنابراین منطقی است با بررسی دقیق مکانیسم مولکولی ایجاد مقاومت به انسولین، به منظور مهار یا کاهش پروتئینهای پیش...
full textمکانیسم دوگانه مولکولی کاتالاز در سرطان و مقاومت به شیمیدرمانی
کاتالاز یکی از اصلیترین آنزیمهای آنتیاکسیدانت بدن است که به مقدار فراوانی در بافتهای فعال مانند کبد و کلیه یافت میشود. تغییرات در فعالیت و عملکرد این آنزیم بهطور گستردهای در انواع سرطان برای فهم بهتر فرایند سرطان و مکانیسمهای درمانی آن بررسی شده است. زیرا کاهش فعالیت کاتالاز در سطح mRNA، پروتئین و فعالیت در انواع سلولهای سرطانی به عنوان یکی از ویژگیهای بارز بافتهای توموری است. این مط...
full textبررسی ارتباط بین سیستم ایمنی و وضعیت التهابی در چاقی با مکانیسم های مقاومت به انسولین
ماکروفاژهای بافت چربی (ATMs) در طی چاقی به درون بافت چربی ارتشاح پیدا کرده و باعث ایجاد مقاومت به انسولین کمک میشوند. التهاب بافت چربی به واسطهی تغییر در جمعیت سلولهای ایمنی بافت چربی مشخص میشود به طوری که موجب تغییر در پروفایل سایتوکاینی بافت چربی شده و ترشح ادیپوکینهای التهابی، ارتشاح ماکروفاژها و کموکاینها را از بافت چربی تداوم میبخشد. فعالسازی کینازهای مختلف، فاکتورهای رونویسی با...
full textتاثیر تمرین هوازی بر پروتئین متصل شونده به رتینول-4 و مقاومت به انسولین در زنان مبتلا به سندرم متابولیک
هدف: پروتئین متصل شونده به رتینول -4 (RBP-4) به عنوان آدیپوکاین مترشحه از بافت چربی نقش مهمی در مقاومت انسولینی و اختلالات متابولیکی ایفا میکند. با وجود نقش مفید تمرین هوازی بر بهبود اختلالات متابولیکی، تأثیر تمرین هوازی بر RBP-4 و ارتباط آن با فاکتورهای متابولیکی در بیماران مبتلا به سندروم متابولیک مشخص نیست. بنابراین هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر هشت هفته تمرین هوازی بر سطوح RBP-4 سرمی و شاخ...
full textMy Resources
Journal title
volume 2 issue None
pages 75- 92
publication date 2003-06
By following a journal you will be notified via email when a new issue of this journal is published.
No Keywords
Hosted on Doprax cloud platform doprax.com
copyright © 2015-2023