مکانیسم مولکولی دیس‌لیپیدمی متابولیک در وضعیتهای مقاومت به انسولین

author

  • عادلی, خسرو
Abstract:

Insulin resistant states are emerging rapidly and lots of efforts have gone into understanding their pathogenesis and major metabolic consequences. Hypertriglyceridemia, a major complication of this metabolic syndrome, seems to be caused by overproduction of lipoproteins (LPs) containing apo B that are rich in triglycerides. Some in vitro and in vivo models have been introduced so as to understand mechanisms governing lipid metabolism in insulin resistance states. Human and animal studies have suggested a key role for overproduction of VLDL in hypertriglyceridemia and dyslipidemic states. Recently, we have employed a diet-induced animal model of insulin resistance (hamster fed with fructose) in our laboratory in order to examine the relationship among development of insulin resistant state, impaired metabolism of LPs and overproduction of LPs containing apo B. These experiments have indicated that insulin resistant states occur along with overproduction of VLDL containing apoB105 from liver and enteral LPs rich in apo B 48. In insulin resistant states, decreased metabolic signaling to liver and intestine seems to play a critical role in overproduction of LPs. We have also been recognized a number of intracellular factors which may regulate VLDL production. This article reviews recent advances in the area the hypothesis indicating that a complex interaction exist between increased free fatty acids flow from peripheral tissues to the liver and intestine (caused by hyperinsulinemia) and prolonged lipogenesis has also been expounded.

Upgrade to premium to download articles

Sign up to access the full text

Already have an account?login

similar resources

مکانیسم مولکولی دیس لیپیدمی متابولیک در وضعیتهای مقاومت به انسولین

امروزه گسترش روزافزون اپیدمی سندرم متابولیک به خوبی شناخته شده است وتلاشهای گسترده ای برای درک علل پیدایش وعواقب مهم متابولیک آن در حال انجام است. یکی از پیامدهای شدید مقاومت به انسولین، هیپرتری گلیسریدمی است که به نظر می رسد عمدتاً در اثرتولید بیش از حد لیپوپروتیین های سرشار از تری گلیسرید حاوی آپوb باشد. درنتیجه درسالهای اخیر مکانیسم های غیر طبیعی تنظیم کننده لیپوپروتیین های آتروژنیک حاوی آپوb...

full text

مکانیسم مولکولی ایجاد مقاومت به انسولین

  دیابت نوع دو به عنوان یکی از اصلی ­ ترین عوامل بیماری­های قلبی- عروقی و کلیوی و مرگ و میر ناشی از آن ­ ها، از اهمیت ویژه­ای برخوردار است. دو مشخصه اصلی این بیماری نقص در ترشح انسولین و ایجاد مقاومت به انسولین است که به نظر می­رسد ایجاد مقاومت به انسولین آغازکننده سیر بیماری­زایی باشد. بنابراین منطقی است با بررسی دقیق مکانیسم مولکولی ایجاد مقاومت به انسولین، به منظور مهار یا کاهش پروتئین­های پ...

full text

مکانیسم مولکولی ایجاد مقاومت به انسولین

دیابت نوع دو به عنوان یکی از اصلی ­ ترین عوامل بیماری­های قلبی- عروقی و کلیوی و مرگ و میر ناشی از آن ­ ها، از اهمیت ویژه­ای برخوردار است. دو مشخصه اصلی این بیماری نقص در ترشح انسولین و ایجاد مقاومت به انسولین است که به نظر می­رسد ایجاد مقاومت به انسولین آغازکننده سیر بیماری­زایی باشد. بنابراین منطقی است با بررسی دقیق مکانیسم مولکولی ایجاد مقاومت به انسولین، به منظور مهار یا کاهش پروتئین­های پیش...

full text

مکانیسم دوگانه مولکولی کاتالاز در سرطان و مقاومت به شیمی‌درمانی

کاتالاز یکی از اصلی‌ترین آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانت بدن است که به مقدار فراوانی در بافت‌های فعال مانند کبد و کلیه یافت می‌شود. تغییرات در فعالیت و عملکرد این آنزیم به‌طور گسترده‌ای در انواع سرطان برای فهم بهتر فرایند سرطان و مکانیسم‌های درمانی آن بررسی شده است. زیرا کاهش فعالیت کاتالاز در سطح mRNA، پروتئین و فعالیت در انواع سلول‌های سرطانی به عنوان یکی از ویژگی‌های بارز بافت‌های توموری است. این مط...

full text

بررسی ارتباط بین سیستم ایمنی و وضعیت التهابی در چاقی با مکانیسم های مقاومت به انسولین

ماکروفاژهای بافت چربی (ATMs) در طی چاقی به درون بافت چربی ارتشاح پیدا کرده و باعث ایجاد مقاومت به انسولین کمک می‌شوند. التهاب بافت چربی به واسطه‌ی تغییر در جمعیت سلول‌های ایمنی بافت چربی مشخص می‌شود به طوری که موجب تغییر در پروفایل سایتوکاینی بافت چربی شده و ترشح ادیپوکین‌های التهابی، ارتشاح ماکروفاژ‌ها و کموکاین‌ها را از بافت چربی تداوم می‌بخشد. فعال‌سازی کیناز‌های مختلف، فاکتور‌های رونویسی با...

full text

تاثیر تمرین هوازی بر پروتئین متصل شونده به رتینول-4 و مقاومت به انسولین در زنان مبتلا به سندرم متابولیک

هدف: پروتئین متصل شونده به رتینول -4 (RBP-4) به عنوان آدیپوکاین مترشحه از بافت چربی نقش مهمی در مقاومت انسولینی و اختلالات متابولیکی ایفا می‌کند. با وجود نقش مفید تمرین هوازی بر بهبود اختلالات متابولیکی، تأثیر تمرین هوازی بر RBP-4 و ارتباط آن با فاکتورهای متابولیکی در بیماران مبتلا به سندروم متابولیک مشخص نیست. بنابراین هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر هشت هفته تمرین هوازی بر سطوح RBP-4 سرمی و شاخ...

full text

My Resources

Save resource for easier access later

Save to my library Already added to my library

{@ msg_add @}


Journal title

volume 2  issue None

pages  75- 92

publication date 2003-06

By following a journal you will be notified via email when a new issue of this journal is published.

Keywords

No Keywords

Hosted on Doprax cloud platform doprax.com

copyright © 2015-2023